期刊简介
《中国全科医学》创刊于1998年，是经国家科委批准，由中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会主管，中国医院协会、中国全科医学杂志社主办的国内公开出版发行的全科医学学术性刊物。旬刊。国际标准连续出版物号：ISSN 1007-9572，国内统一连续出版物号：CN 13-1222/R;邮发代号：80-258。该杂志是以宣传党和国家有关医疗卫生改革的方针政策;研究中国全科医学/社区卫生服务发展的现状、特点和趋势;交流全科医学临床研究成果和全科医疗实践经验;普及全科医学理论知识，提高广大基层医务人员的“全科意识”，实现生物医学向生物-社会-心理医学模式转变为宗旨的学术平台。核心收录情况：1.2014年版(即第七版)《中文核心期刊要目总览》综合性医药卫生类核心期刊。2.2015年版中国科技核心期刊(中国科技论文统计源期刊)，影响因子为1.057。3.2015年-2016年《中国科学引文数据库》(CSCD)来源期刊收录。国际数据库收录情况：美国《化学文摘》(CA);荷兰《医学文摘库/医学文摘》(EM);《俄罗斯文摘杂志》(AJ);波兰《哥白尼索引》(IC);EMCare数据库;EMBiology数据库(EMBiology);EMCare数据库(EMCare);世界卫生组织西太平洋地区医学索引(WPRIM);Ulrich。
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首页>中国全科医学杂志
- 杂志名称：中国全科医学杂志
- 主管单位：中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位：中国医院协会,中国全科医学杂志社
- 国际刊号：1007-9572
- 国内刊号：13-1222/R
- 出版周期：旬刊
期刊荣誉：获2000-2001年度河北省优秀期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 万方收录(中), 知网收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏
肿瘤坏死因子α增强主动脉环收缩在感染性休克中的机制研究
周莹；刘沛
关键词：休克, 脓毒性, 去内皮主动脉环, 肌细胞, 平滑肌, 肿瘤坏死因子α, 血管紧张素Ⅱ, 1, 4, 5-三磷酸肌醇受体
摘要：目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）对去内皮主动脉环反应性及主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）内游离钙离子浓度（[Ca2＋]i）的影响，以证明TNF-α通过1，4，5-三磷酸肌醇受体（IP3Rs）增强VSMC对缩血管物质反应性是感染性休克早期维持血压稳定的重要机制。方法选取雄性Wistar大鼠24只制备离体去内皮主动脉环，随机分为去内皮对照组、去内皮TNF-α组、去内皮无钙对照组和去内皮无钙TNF-α组，各6只，给予血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）刺激观察主动脉环收缩幅度。另选取3只Wistar大鼠分离鉴定原代VSMC，分为对照组和TNF-α组；另设上述2组于加AngⅡ前10 min加入IP3Rs阻断剂2-氨基乙氧基联苯硼酸盐（2-APB），即2-APB拮抗对照组和2-APB拮抗TNF-α组，观察在AngⅡ刺激后VSMC内[ Ca2＋] i的变化及阻断情况。结果有钙条件下，去内皮TNF-α组给予AngⅡ后主动脉环的收缩幅度高于去内皮对照组（ P＜0.05）；无钙条件下，去内皮无钙TNF-α组给予AngⅡ后主动脉环的收缩幅度亦高于去内皮无钙对照组（P＜0.05）。 AngⅡ刺激可使VSMC内[Ca2＋]i在短时间内迅速增加， TNF-α组[ Ca2＋] i升高值高于对照组、2-APB拮抗对照组和2-APB拮抗TNF-α组〔（1315.1±496.4）与（411.6±80.3）、（13.1±9.8）、（18.7±11.9）， P＜0.05〕；而2-APB拮抗对照组、2-APB拮抗TNF-α组对AngⅡ刺激均失去反应，两组VSMC内[Ca2＋]i间无差异（P＞0.05）。结论 TNF-α可增加AngⅡ刺激VSMC引起的[Ca2＋]i上升，进而引起去内皮主动脉环对AngⅡ反应性增强；证明TNF-α是通过IP3 Rs通路产生效应的，这可能是感染性休克早期机体维持血压稳定的机制之一。
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