期刊简介
《中国全科医学》创刊于1998年，是经国家科委批准，由中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会主管，中国医院协会、中国全科医学杂志社主办的国内公开出版发行的全科医学学术性刊物。旬刊。国际标准连续出版物号：ISSN 1007-9572，国内统一连续出版物号：CN 13-1222/R;邮发代号：80-258。该杂志是以宣传党和国家有关医疗卫生改革的方针政策;研究中国全科医学/社区卫生服务发展的现状、特点和趋势;交流全科医学临床研究成果和全科医疗实践经验;普及全科医学理论知识，提高广大基层医务人员的“全科意识”，实现生物医学向生物-社会-心理医学模式转变为宗旨的学术平台。核心收录情况：1.2014年版(即第七版)《中文核心期刊要目总览》综合性医药卫生类核心期刊。2.2015年版中国科技核心期刊(中国科技论文统计源期刊)，影响因子为1.057。3.2015年-2016年《中国科学引文数据库》(CSCD)来源期刊收录。国际数据库收录情况：美国《化学文摘》(CA);荷兰《医学文摘库/医学文摘》(EM);《俄罗斯文摘杂志》(AJ);波兰《哥白尼索引》(IC);EMCare数据库;EMBiology数据库(EMBiology);EMCare数据库(EMCare);世界卫生组织西太平洋地区医学索引(WPRIM);Ulrich。
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首页>中国全科医学杂志
- 杂志名称：中国全科医学杂志
- 主管单位：中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位：中国医院协会,中国全科医学杂志社
- 国际刊号：1007-9572
- 国内刊号：13-1222/R
- 出版周期：旬刊
期刊荣誉：获2000-2001年度河北省优秀期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 万方收录(中), 知网收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏
自噬在尿毒症小鼠心肌细胞损伤中的作用研究
龚建光；金娟；赵黎；林波；梁世凯；何强；李一文
关键词：心肌疾病, 尿毒症, 自噬, 自噬相关蛋白, PI3K/AKT信号蛋白
摘要：目的：探讨自噬与尿毒症小鼠心肌细胞损伤的关系及其发生的可能机制。方法2015年8—12月选取SPF级C57BL／6-PAX6雄性小鼠50只，采用随机数字表法将小鼠分成对照组(6只）、假手术组(8只）、实验组〔5／6NC组(6只）、5／6NC＋生理盐水组(10只）、5／6NC＋渥曼青霉素组(10只）以及5／6NC＋Beclin -1组(10只）〕。对照组研究过程中不做任何干预。假手术组仅与实验组同期进行两次手术，但不切除肾脏。实验组制备5／6肾切除尿毒症小鼠模型。造模6周时，5／6NC 组不进行干预，5／6NC＋生理盐水组、5／6NC ＋渥曼青霉素组、5／6NC＋Beclin-1组分别给以0.9％氯化钠溶液1 ml腹腔内注射，隔日1次；渥曼青霉素1 mg? kg-1?次-1，腹腔内注射，1次／d；腺病毒携带的Beclin-11×109 pfu腿部肌肉注射，1次／只。造模12周时采用超声心动图检测各组小鼠心功能， ELISA法检测肌酐、尿素氮，采用免疫组化及Western blotting 法检测处死后小鼠的心肌细胞自噬相关蛋白表达情况。结果造模12周时，与对照组及假手术组比较，5／6NC组、5／6NC＋生理盐水组左心室舒张末期内径(LVEDD）增厚、左心室短轴缩短率(LVFS）降低，肌酐及尿素氮上升(P＜0.05）；与5／6NC＋生理盐水组比较，与5／6NC＋渥曼青霉素组LVEDD降低， LVFS升高，肌酐、尿素氮降低(P＜0.05）；与对照组、5／6NC＋生理盐水组比较，5／6NC＋Beclin-1组LVEDD增加， LVFS降低，肌酐及尿素氮升高(P＜0.05）。免疫组化染色显示5／6NC组心肌细胞Atg5、Cathepsin-D、 Rab 7表达较对照组增强；对照组与5／6NC组Atg5、 Cathepsin-D、 Rab 7阳性细胞率比较，差异均有统计学意义( P＜0.05）。5／6NC＋生理盐水组、5／6NC＋Beclin-1组心肌组织细胞中自噬相关蛋白LC3、 Beclin -1及AKT表达均较对照组升高(P＜0.05），5／6NC＋渥曼青霉素组LC3、 Beclin-1及AKT表达虽较对照组升高，但低于5／6NC＋生理盐水组、5／6NC＋Beclin -1组(P＜0.05），5／6NC＋Beclin -1组LC3、 Beclin-1、 AKT表达较5／6NC＋生理盐水和5／6 NC＋渥曼青霉素组升高( P＜0.05）。结论尿毒症小鼠心肌细胞的损伤与自噬密切相关，增强或抑制自噬可以加重或缓解尿毒症小鼠心肾功能， Beclin-1基因及磷脂酰肌醇3-激酶( PI3K）／丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶( AKT）信号蛋白在调节尿毒症心肌细胞自噬中发挥重要作用。
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