期刊简介

  《中国全科医学》创刊于1998年,是经国家科委批准,由中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会主管,中国医院协会、中国全科医学杂志社主办的国内公开出版发行的全科医学学术性刊物。旬刊。国际标准连续出版物号:ISSN 1007-9572,国内统一连续出版物号:CN 13-1222/R;邮发代号:80-258。该杂志是以宣传党和国家有关医疗卫生改革的方针政策;研究中国全科医学/社区卫生服务发展的现状、特点和趋势;交流全科医学临床研究成果和全科医疗实践经验;普及全科医学理论知识,提高广大基层医务人员的“全科意识”,实现生物医学向生物-社会-心理医学模式转变为宗旨的学术平台。核心收录情况:1.2014年版(即第七版)《中文核心期刊要目总览》综合性医药卫生类核心期刊。2.2015年版中国科技核心期刊(中国科技论文统计源期刊),影响因子为1.057。3.2015年-2016年《中国科学引文数据库》(CSCD)来源期刊收录。国际数据库收录情况:美国《化学文摘》(CA);荷兰《医学文摘库/医学文摘》(EM);《俄罗斯文摘杂志》(AJ);波兰《哥白尼索引》(IC);EMCare数据库;EMBiology数据库(EMBiology);EMCare数据库(EMCare);世界卫生组织西太平洋地区医学索引(WPRIM);Ulrich。


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  • 杂志名称:中国全科医学杂志
  • 主管单位:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位:中国医院协会,中国全科医学杂志社
  • 国际刊号:1007-9572
  • 国内刊号:13-1222/R
  • 出版周期:旬刊
期刊荣誉:获2000-2001年度河北省优秀期刊期刊收录:北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 万方收录(中), 知网收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏
中国全科医学杂志2016年第27期

白介素17基因启动子区 CpG 岛甲基化与宫颈癌的相关性研究

袁陆;张丽杰;李鸥;杨艳艳;张琪;王新月;耿美丽;姜春阳;王洋;马冬

关键词:宫颈肿瘤, 白细胞介素 17, DNA 甲基化, CpG 岛, 人乳头瘤病毒 16
摘要:目的:探讨白介素17(IL-17)基因启动子区 CpG 岛甲基化与宫颈癌的相关性,为临床诊断和免疫治疗宫颈癌提供新思路。方法选取2011年3月—2012年5月在唐山工人医院住院部就诊的宫颈癌患者43例(宫颈癌组)、癌前病变患者62例〔其中宫颈上皮内瘤变( CIN)Ⅰ级23例( CINⅠ组)、CINⅡ~Ⅲ级39例( CINⅡ~Ⅲ组)〕,另选取本院同期因子宫肌瘤行全子宫切除术的患者43例作为对照组。4组患者宫颈组织标本均经手术获得。提取4组宫颈组织 DNA 并进行高危型人乳头瘤病毒(HPV)16 DNA 检测,采用 CpG 岛甲基化特异性 PCR(MSP)法检测IL-17基因启动子区 CpG 岛甲基化状态,采用半定量反转录 PCR( RT - PCR)法检测IL-17 mRNA 表达水平,分析IL-17基因启动子区 CpG 岛甲基化率与IL-17 mRNA 表达水平的相关性及其与 HPV16 DNA 阳性率的关联性,并分析不同年龄、临床特征宫颈癌患者IL-17基因启动子区 CpG 岛甲基化率。结果4组 HPV16 DNA 阳性率比较,差异有统计学意义(P <0.001)。CINⅡ~Ⅲ组、宫颈癌组IL-17基因启动子区 CpG 岛甲基化率低于对照组(P <0.01);CINⅠ组与对照组、CINⅡ~Ⅲ组、宫颈癌组IL-17基因启动子区 CpG 岛甲基化率比较,差异无统计学意义(P >0.05);CINⅡ~Ⅲ组与宫颈癌组IL-17基因启动子区 CpG 岛甲基化率比较,差异无统计学意义(P >0.05)。CINⅠ组、CINⅡ~Ⅲ组和宫颈癌组IL-17 mRNA 表达水平均高于对照组(P <0.05);CINⅠ组与 CINⅡ~Ⅲ组、宫颈癌组IL-17 mRNA 表达水平比较,差异无统计学意义(P >0.05);CINⅡ~Ⅲ组与宫颈癌组IL-17 mRNA 表达水平比较,差异无统计学意义( P >0.05)。根据IL-17基因启动子区 CpG 岛甲基化检测结果将所有患者分为IL-17基因启动子区 CpG 岛甲基化患者(93例)和非甲基化患者(55例),IL-17基因启动子区 CpG 岛非甲基化患者IL-17 mRNA 表达水平高于甲基化患者(P <0.05)。所有患者宫颈组织中IL-17基因启动子区 CpG 岛甲基化率与IL-17 mRNA 表达水平呈负相关(rs =-0.627,P <0.05)。所有患者宫颈组织中IL-17基因启动子区 CpG 岛甲基化率和 HPV16 DNA 感染阳性率存在关联性(χ2=33.209,P <0.05,r =-0.474)。临床分期为Ⅱ期、Ⅲ期的宫颈癌患者IL-17基因启动子区 CpG 岛甲基化率低于临床分期为Ⅰ期的宫颈癌患者(P <0.05);不同年龄、病理分级、肿瘤直径及有无淋巴结转移的宫颈癌患者IL-17基因启动子区 CpG 岛甲基化率比较,差异无统计学意义(P >0.05)。结论 IL-17基因启动子区 CpG 岛甲基化与高危型 HPV16感染具有关联性,IL-17基因启动子区 CpG 岛低甲基化可能与宫颈癌发生、发展存在相关性。