期刊简介
《中国全科医学》创刊于1998年，是经国家科委批准，由中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会主管，中国医院协会、中国全科医学杂志社主办的国内公开出版发行的全科医学学术性刊物。旬刊。国际标准连续出版物号：ISSN 1007-9572，国内统一连续出版物号：CN 13-1222/R;邮发代号：80-258。该杂志是以宣传党和国家有关医疗卫生改革的方针政策;研究中国全科医学/社区卫生服务发展的现状、特点和趋势;交流全科医学临床研究成果和全科医疗实践经验;普及全科医学理论知识，提高广大基层医务人员的“全科意识”，实现生物医学向生物-社会-心理医学模式转变为宗旨的学术平台。核心收录情况：1.2014年版(即第七版)《中文核心期刊要目总览》综合性医药卫生类核心期刊。2.2015年版中国科技核心期刊(中国科技论文统计源期刊)，影响因子为1.057。3.2015年-2016年《中国科学引文数据库》(CSCD)来源期刊收录。国际数据库收录情况：美国《化学文摘》(CA);荷兰《医学文摘库/医学文摘》(EM);《俄罗斯文摘杂志》(AJ);波兰《哥白尼索引》(IC);EMCare数据库;EMBiology数据库(EMBiology);EMCare数据库(EMCare);世界卫生组织西太平洋地区医学索引(WPRIM);Ulrich。
往期目录
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>中国全科医学杂志
- 杂志名称：中国全科医学杂志
- 主管单位：中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位：中国医院协会,中国全科医学杂志社
- 国际刊号：1007-9572
- 国内刊号：13-1222/R
- 出版周期：旬刊
期刊荣誉：获2000-2001年度河北省优秀期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 万方收录(中), 知网收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏
丹参酮ⅡA对脂质运载蛋白2诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响研究
万强；刘中勇
关键词：丹参酮ⅡA, 脂笼蛋白质类, 细胞外信号调节MAP激酶类, 人脐静脉内皮细胞
摘要：目的：探讨丹参酮ⅡA对脂质运载蛋白2（LCN-2）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用及其与细胞外信号调节蛋白激酶1／2（ERK1／2）信号转导通路的关系。方法2015年3—5月将HUVEC分为不同浓度组：分别以0、5、10、20μmol／L LCN-2作用HUVEC 48 h；不同作用时间组：分别以10μmol／L LCN-2作用HUVEC 0、12、24、48 h；不同药物干预组：对照组（未做任何处理）、 LCN-2组（ LCN-210μmol／L刺激48 h）、 LCN-2＋丹参酮ⅡA 组（10μmol／L 丹参酮ⅡA 预处理 HUVEC 1 h 后再加10μmol／L LCN-2刺激48 h ）、 LCN-2＋PD98059组〔PD98059（终浓度20μmol／L）预处理HUVEC 30 min后再加10μmol／L LCN-2刺激48 h〕。采用四甲基偶氮唑盐比色法（ MTT法）检测细胞增殖〔吸光度（ A值）〕，流式细胞术检测细胞凋亡，酶联免疫吸附试验（ ELISA）法检测上清液中白介素6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达水平， Western blotting法检测HUVEC中B淋巴细胞癌2（Bcl-2）、 Bcl-2相关X蛋白（Bax）、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1／2（p-ERK1／2）表达水平。结果与0μmol／L组和5μmol／L组比较，10μmol／L组、20μmol／L组A值、 Bcl-2表达水平下降，细胞凋亡率、 IL-6、 MCP-1、 Bax、p-ERK1／2表达水平升高（P＜0.05）；与10μmol／L组比较，20μmol／L组IL-6、 MCP-1表达水平升高（P＜0.05）。与0 h组比较，24 h组MCP-1表达水平升高（ P＜0.05）；与0 h组和24 h组比较，48 h组、72 h组A值、 Bcl-2表达水平下降，细胞凋亡率、 IL-6、 MCP-1、 Bax、 p-ERK1／2表达水平升高（P＜0.05）；与48 h组比较，72 h组IL-6表达水平升高， Bcl-2、 p-ERK1／2表达水平下降（ P＜0.05）。与对照组比较， LCN-2组、 LCN-2＋丹参酮ⅡA组、 LCN-2＋PD98059组A值、 Bcl-2表达水平下降，细胞凋亡率、 IL-6、 MCP-1、 Bax表达水平升高， LCN-2组及LCN-2＋丹参酮ⅡA组p-ERK1／2表达水平升高（ P＜0.05）；与LCN-2组比较， LCN-2＋丹参酮ⅡA组、 LCN-2＋PD98059组A值、 Bcl-2表达水平升高，细胞凋亡率、 IL-6、 MCP-1、 Bax、 p-ERK1／2表达水平下降（ P＜0.05）；与LCN-2＋丹参酮ⅡA组比较， LCN-2＋PD98059组A值、 p－ERK1／2表达水平下降，细胞凋亡率、 IL-6、 MCP-1、 Bcl-2、 Bax表达水平升高（ P＜0.05）。结论丹参酮ⅡA可通过抑制ERK1／2信号转导通路，减轻LCN-2诱导的HUVEC损伤。
友情链接