期刊简介
《中国全科医学》创刊于1998年,是经国家科委批准,由中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会主管,中国医院协会、中国全科医学杂志社主办的国内公开出版发行的全科医学学术性刊物。旬刊。国际标准连续出版物号:ISSN 1007-9572,国内统一连续出版物号:CN 13-1222/R;邮发代号:80-258。该杂志是以宣传党和国家有关医疗卫生改革的方针政策;研究中国全科医学/社区卫生服务发展的现状、特点和趋势;交流全科医学临床研究成果和全科医疗实践经验;普及全科医学理论知识,提高广大基层医务人员的“全科意识”,实现生物医学向生物-社会-心理医学模式转变为宗旨的学术平台。核心收录情况:1.2014年版(即第七版)《中文核心期刊要目总览》综合性医药卫生类核心期刊。2.2015年版中国科技核心期刊(中国科技论文统计源期刊),影响因子为1.057。3.2015年-2016年《中国科学引文数据库》(CSCD)来源期刊收录。国际数据库收录情况:美国《化学文摘》(CA);荷兰《医学文摘库/医学文摘》(EM);《俄罗斯文摘杂志》(AJ);波兰《哥白尼索引》(IC);EMCare数据库;EMBiology数据库(EMBiology);EMCare数据库(EMCare);世界卫生组织西太平洋地区医学索引(WPRIM);Ulrich。
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- 杂志名称:中国全科医学杂志
- 主管单位:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位:中国医院协会,中国全科医学杂志社
- 国际刊号:1007-9572
- 国内刊号:13-1222/R
- 出版周期:旬刊
期刊荣誉:获2000-2001年度河北省优秀期刊期刊收录:北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 万方收录(中), 知网收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏
六味地黄丸含药血清对β-淀粉样蛋白损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的保护作用研究
宋军营;袁永;王丛笑;张钟允;宫洪涛;张振强;刘文弟;高爱社
关键词:阿尔茨海默病, 六味地黄汤, 血管内皮生长因子类, 淀粉样β肽类
摘要:目的 研究六味地黄丸含药血清(MSLDP)对β-淀粉样蛋白(Aβ) 25-35损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)的保护作用,探讨六味地黄丸在防治阿尔茨海默病(AD)中的作用机制.方法 2012年3月-2013年4月选取SPF级雄性SD大鼠20只,按照随机数字表法将20只雄性SD大鼠分为对照组、给药组,每组10只.制备MSLDP及Aβ25-35母液备用.根据Aβ25-35、MSLDP不同干预浓度将处于对数生长期PC12细胞分为0、10、20、40 μmol/LAβ25-35组和0%、2.5%、5.0%、10.0%、20.0%、30.0% MSLDP组,另取处于对数生长期PC12细胞分为正常对照组(不加Aβ25-35和MSLDP)、模型组(加入20 μmol/L Aβ25-35制备AD模型)、MSLDP干预组(加入20% MSLDP+ 20 μmol/L Aβ25-35),显微镜下观察0%、2.5%、5.0%、10.0%、20.0%、30.0%MSLDP组及正常对照组、模型组、MSLDP干预组PC12细胞形态.采用MTF法检测PC12细胞存活率,同上分组方法及步骤采用Western blotting法检测PC12细胞血管内皮生长因子B(VEGF-B)蛋白表达水平.结果 0μmol/L Aβ25-35组PC12细胞存活率高于10、20、40 μmol/L Aβ25-35组(P<0.05);10 μmol/L Aβ25-35组PC12细胞存活率高于20、40 μmol/L Aβ25-35组(P<0.05);20 μmol/L Aβ25-35组PC12细胞存活率高于40 μmol/L Aβ25-35组(P<0.05).0、10 μmol/L Aβ25-35组VEGF-B蛋白表达水平高于20、40 μmol/L Aβ25-35组(P<0.05);20μmol/L Aβ25-35组VEGF-B蛋白表达水平高于40 μmol/L Aβ25-35组(P<0.05).0% MSLDP组PC12细胞存活率低于2.5%、5.0%、10.0%、20.0%、30.0% MSLDP组(P<0.05);2.5% MSLDP组PC12细胞存活率低于5.0%、10.0%、20.0%、30.0% MSLDP组(P<0.05);5.0% MSLDP组PC12细胞存活率低于10.0%、20.0%、30.0%MSLDP组(P<0.05);10.0% MSLDP组PC12细胞存活率低于20.0%、30.0% MSLDP组(P<0.05).20.0% MSLDP组PC12细胞存活率低于30.0% MSLDP组(P<0.05).显微镜下示0% MSLDP组PC12细胞形态规则,大小均一;2.5%、5.0% MSLDP组PC12细胞数目增多,形态正常;10.0% MSLDP组PC12细胞聚集成片状生长;20.0%、30.O%MSLDP组PC12细胞聚集成片状生长,边缘长出小的棘突,具有分化趋势.0%、2.5%、5.0% MSLDP组VEGF-B蛋白表达水平低于10.O%、20.0%、30.0% MSLDP组(P<0.05);10.0% MSLDP组VEGF-B蛋白表达水平低于20.0%MSLDP组(P<0.05);20.0% MSLDP组VEGF-B蛋白表达水平高于30.0% MSLDP组(P<0.05).正常对照组、MSLDP干预组PC12细胞存活率高于模型组(P<0.05).显微镜观察示正常对照组细胞形态规则,大小均一;模型组细胞数量减少,形态不规则,呈凋亡或死亡的萎缩状,有细胞碎片;MSLDP干预组细胞数量明显增多,部分细胞呈拉伸状有棘突.正常对照组VEGF-B蛋白表达水平高于模型组和MSLDP干预组(P<0.05);模型组VEGF-B蛋白表达水平低于MSLDP干预组(P<0.05).结论 MSLDP可增加Aβ25-35损伤的PC12细胞的活性,并对PC12细胞具有保护作用,其机制可能与其可增加VEGF-B蛋白表达水平有关.
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