期刊简介
《中国全科医学》创刊于1998年，是经国家科委批准，由中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会主管，中国医院协会、中国全科医学杂志社主办的国内公开出版发行的全科医学学术性刊物。旬刊。国际标准连续出版物号：ISSN 1007-9572，国内统一连续出版物号：CN 13-1222/R;邮发代号：80-258。该杂志是以宣传党和国家有关医疗卫生改革的方针政策;研究中国全科医学/社区卫生服务发展的现状、特点和趋势;交流全科医学临床研究成果和全科医疗实践经验;普及全科医学理论知识，提高广大基层医务人员的“全科意识”，实现生物医学向生物-社会-心理医学模式转变为宗旨的学术平台。核心收录情况：1.2014年版(即第七版)《中文核心期刊要目总览》综合性医药卫生类核心期刊。2.2015年版中国科技核心期刊(中国科技论文统计源期刊)，影响因子为1.057。3.2015年-2016年《中国科学引文数据库》(CSCD)来源期刊收录。国际数据库收录情况：美国《化学文摘》(CA);荷兰《医学文摘库/医学文摘》(EM);《俄罗斯文摘杂志》(AJ);波兰《哥白尼索引》(IC);EMCare数据库;EMBiology数据库(EMBiology);EMCare数据库(EMCare);世界卫生组织西太平洋地区医学索引(WPRIM);Ulrich。
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- 杂志名称：中国全科医学杂志
- 主管单位：中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位：中国医院协会,中国全科医学杂志社
- 国际刊号：1007-9572
- 国内刊号：13-1222/R
- 出版周期：旬刊
期刊荣誉：获2000-2001年度河北省优秀期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 万方收录(中), 知网收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏
雷公藤红素对肾透明细胞癌786-0细胞的作用及其机制研究
张小路；杜梅红；张全；陈红跃；赵林；郭伟胜
关键词：肾肿瘤, 腺癌, 透明细胞, 雷公藤红素, 细胞增殖, 细胞凋亡
摘要：背景 肾透明细胞癌发病率高,治愈率低.雷公藤红素可调节肿瘤细胞中细胞因子,从而抑制肿瘤细胞增殖.而有关雷公藤红素对肾透明细胞癌786-0细胞的作用研究较少.目的 探讨雷公藤红素对肾透明细胞癌786-0细胞的作用及其机制,以期为探索治疗肾透明细胞癌的药物提供借鉴.方法 2015年2月-2016年5月,培养肾透明细胞癌786-0细胞和正常肾小管上皮细胞HK2细胞(简称肾细胞HK2细胞).检测不同浓度(0、0.5、1.0、1.5、2.0 μmol/L)雷公藤红素作用不同时间(12、24、48 h)肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞存活率;检测不同浓度(0、0.5、1.0、1.5、2.0 μmol/L)雷公藤红素、1.5 μmol/L 5-氟尿嘧啶(5-Fu)作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞毒性;检测不同浓度(0、1.5、2.0 μmol/L)雷公藤红素、1.5 μmol/L 5-Fu作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞周期、凋亡率;检测不同浓度(0、0.5、1.0、1.5 μmol/L)雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞线粒体膜电位;检测不同浓度(0、0.5、1.0、1.5 μmol/L)雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、caspase-9活性,Bax、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞色素c、磷酸多核糖基核糖醇(PRRP)水平.结果 0、0.5、1.0、1.5、2.0 μmol/L雷公藤红素作用12、24、48 h时肾透明细胞癌786-0细胞存活率随浓度增加依次减小(P<0.05).1.0 μmol/L雷公藤红素作用24、48 h时肾透明细胞癌786-0细胞存活率小于12 h时(P<0.05);1.5、2.0 μmol/L雷公藤红素作用12、24、48 h时肾透明细胞癌786-0细胞存活率随时间增加依次减小(P<0.05).0.5 μmol/L雷公藤红素、1.0 μmol/L雷公藤红素、1.5 μmol/L雷公藤红素、2.0 μmol/L雷公藤红素、1.5 μmol/L 5-Fu作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞毒性大于0 μmol/L雷公藤红素(P<0.05);2.0 μmol/L雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0细胞毒性大于0.5、1.0、1.5 μmol/L雷公藤红素,肾细胞HK2细胞毒性大于1.0 μmol/L雷公藤红素(P<0.05);1.5 μmol/L 5-Fu作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞毒性大于0.5、1.0、1.5、2.0 μmol/L雷公藤红素(P<0.05).0、1.5 μmol/L雷公藤红素作用下G2/M期肾透明细胞癌786-0细胞、肾细胞HK2细胞少于S、G0/G1期(P<0.05);2.0 μmol/L雷公藤红素、1.5 μmol/L 5-Fu作用下G0/G1期肾透明细胞癌786-0细胞、肾细胞HK2细胞多于S期,G2/M期肾透明细胞癌786-0细胞、肾细胞HK2细胞少于S、G0/G1期(P<0.05).1.5 μmol/L雷公藤红素、2.0 μmol/L雷公藤红素、1.5 μmol/L 5-Fu作用下肾透明细胞癌786-0细胞凋亡率大于0 μmol/L雷公藤红素(P<0.05);2.0 μmol/L雷公藤红素、1.5 μmol/L 5-Fu作用下肾透明细胞癌786-0细胞凋亡率大于1.5 μmol/L雷公藤红素(P<0.05);1.5 μmol/L 5-Fu作用下肾细胞HK2细胞凋亡率大于0 μmol/L雷公藤红素、2.0 μmol/L雷公藤红素(P<0.05).0、0.5、1.0、1.5 μmol/L雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0细胞线粒体膜电位依次增大(P<0.05).0、0.5、1.0、1.5 μmol/L雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0细胞中caspase-3、caspase-9活性依次增大(P<0.05).0、0.5、1.0、1.5 μmol/L雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0细胞中Bax、细胞色素c、PRRP水平依次升高,Bcl-2水平依次降低(P<0.05).结论 雷公藤红素可能通过激活caspase-3、caspase-9活性,上调Bax、细胞色素c、PRRP水平,下调Bcl-2水平来抑制肾透明细胞癌786-0细胞的增殖并诱导其凋亡.
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